Die Integrität genomischer DNA ist durch endo- und exogene Angriffe gefährdet. Um die genomische Stabilität zu wahren, besteht ein enges Zusammenspiel von Zellzykluskontrolle und DNA-Reparatursignalwegen, an dem auch Cyclin G (CycG) beteiligt ist. Bisherige Studien deuten darauf hin, dass CycG eine Rolle bei der Erkennung von DNA-Doppelstrangbrüchen (DSBs) und der Aktivierung des meiotischen Checkpoints spielt. In dieser Arbeit wurde untersucht, ob CycG auch für die DNA-Reparatur in somatischen Zellen erforderlich ist. Hierzu wurden CycG-mutante Tiere verschiedenen Stressoren ausgesetzt, um deren Phänotyp zu analysieren. Zudem konnte CycG als direkter Interaktionspartner des Tumorsuppressors P53 identifiziert werden. Der zweite Teil der Arbeit beschäftigte sich mit der Charakterisierung der Gene rad51D (xrcc2) und pms2, die in Vertebraten an der DNA-Reparatur beteiligt sind und bei Mutation eine Krebsprädisposition auslösen. rad51D spielt eine essentielle Rolle bei der homologen Rekombination, während pms2 an der Mismatch-Reparatur beteiligt ist. Um die Funktion dieser Gene in Drosophila zu analysieren, wurden mittels CRISPR/Cas9-Technologie Nullmutanten erzeugt. Die Charakterisierung der rad51D-Mutante zeigte, dass dieses Gen sowohl an der meiotischen als auch an der somatischen DSB-Reparatur beteiligt ist. pms2-Mutanten wiesen ebenfalls eine hohe Sensitivität gegenüber genotoxischen Stressoren auf, was erste Hinweise auf die
