Die mukoziläre Clearance ist ein angeborener Abwehrmechanismus der Atemwege, der vor Pathogenen schützt. Die Zilien des respiratorischen Epithels sind entscheidend für ihre Aufrechterhaltung. Bakterien nutzen die Zilien, um in den Organismus einzudringen, indem sie sich an Flimmerepithelzellen heften und deren koordinierte Bewegung stören, was eine lokale Entzündungsreaktion auslöst. TNF-a spielt eine zentrale Rolle in dieser Entzündungsreaktion und hat vielfältige Funktionen im Körper. In dieser Arbeit wurde untersucht, ob TNF-a den ziliären Transport in der Maus-Trachea beeinflusst. Die Messung der Partikeltransportgeschwindigkeit und der Zilienschlagfrequenz zeigte, dass TNF-a nach etwa vierzig bis sechzig Minuten sowohl die PTG als auch die ZSF erhöht. Die quantitative PCR ergab die Expression von TNF-R1 und R2 in der Trachea. Bei TNF-R1-/- Mäusen war diese Erhöhung nicht mehr nachweisbar. Weitere Experimente mit NOS-Inhibitoren, einem muskarinergen Rezeptor-Antagonisten und einem 5-HT-Rezeptor-Antagonisten zeigten, dass die TNF-a-induzierte PTG-Erhöhung nicht durch die Hemmung dieser Wege verhindert wurde. TNF-a könnte den ziliären Transport über einen unbekannten, Serotonin-vermittelten Signalweg aktivieren. Mastzellen, die Serotonin speichern, scheinen durch TNF-a stimuliert zu werden, was zu einer erhöhten ziliären Aktivität in der Trachea führt.
